Prof. Dr. D. Nolte (auth.), Prim. Univ.-Prof. Dr. Friedrich's Bronchiale Hyperreaktivität und Entzündung PDF

By Prof. Dr. D. Nolte (auth.), Prim. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Kummer (eds.)

ISBN-10: 3211821260

ISBN-13: 9783211821268

ISBN-10: 3709190347

ISBN-13: 9783709190340

Die Hyperreaktivität der Bronchien liegt als wesentlicher Faktor dem bronchial asthma bronchiale zugrunde. Sie wird durch verschiedenste Pathomechanismen bedingt, unterhalten und gefördert. Eine Schlüsselstellung nimmt dabei die Entzündung ein, die sich durch Freiwerden und Neubildung von Entzündungsmediatoren manifestiert. Diese Entzündung kann durch allergisch-immunologische Reaktionen, durch infektiöse Prozesse und irritative Einflüsse (Umwelt, Beruf) entstehen. Wenn die Entzündung einmal in Gang gekommen ist, kann sie von den ursprünglichen Pathomechanismen abgekoppelt werden und ein Eigenleben beginnen. Um den gegenwärtigen Stand des Wissens um die Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie der Entzündung in ihrem Zusammenhang mit der Entstehung nahezu jeder shape des bronchial asthma bronchiale zu erörtern, haben einander profilerte Fachleute zu einem Symposium in Wien (1. und 2. Juni 1988) getroffen. Das Buch enthält ihre Beiträge, in denen sie die Rolle der Entzündung, deren Zustandekommen und deren therapeutische Beeinflußbarkeit aufzeigen.

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Zu solchen Stimuli zahlen Inhalationsallergene [6], Ozon [16], Virusinfektionen [13] und Arbeitsstoffe mit allergisierender oder toxisch-irritativer Wirkung [5]. Der erste schliissige Nachweis, daB tatsachlich ein derartiger Stimulus gleichzeitig eine gesteigerte bronchiale Reaktivitat und eine akute Entztindungsreaktion der Bronchien verursacht, konnte tierexperimentell bei Hunden nach Ozoninhalation gefiihrt werden. Parallel mit der Entwicklung einer gesteigerten Hyperreaktivitat lieB sich sowohl bioptisch in der Bronchialschleimhaut als auch zytologisch in der bronchoalveolaren Lavage ein Einstrom von Neutrophilen nach Ozoninhalation nachweisen [14, 20].

PGH 2 nimmt im Zyklooxygenaseweg eine zentrale Stellung ein. Die Prostaglandine E2 und O 2 werden durch die Einwirkung einer Il-Ketoisomerase bzw. 9Ketoisomerase gebildet. PGF 2a entsteht aus PGH 2 auf nichtenzymatischem Weg oder aus PGE 2tiber eine 9-Ketoreduktase. PGH 2 ist aber auch Ausgangspunkt fUr Arachidonsiiure-Derivate, die nicht mehr den typischen Zyklopentanring der Prostaglandine aufweisen. PGH 2 wird durch eine Thromboxan-Synthase in Thromboxan A2 umgewandelt und durch eine Prostazyklin-Synthase in Prostazyklin (PGI 2 ).

Konig, Ruhr-Universitiit Bochum, Medizinische Mikrobiologie und Immunologie, Arbeitsgruppe fUr Infektabwehr, UniversitiitsstraBe 150, D-4630 Bochum, Bundesrepublik Deutschland. Der EinfluD der toxisch bedingten Entziindung auf die bronchiale Reagibilitiit Ch. wolf Universitiitsklinik fur Arbeitsmedizin, Wien, Osterreich Einleitung In der Erklarung der Atiologie der bronchialen Hyperreagibilitat wurde in den letzten Jahren der Entziindung ein groBerer Stellenwert zuerkannt. So hat Nolte in der Letztauflage seines Asthmabuches die Entziindung der Bronchien als einen der grundlegenden Auslosermechanismen in die Definition der Asthmaerkrankung miteinbezogen.

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Bronchiale Hyperreaktivität und Entzündung by Prof. Dr. D. Nolte (auth.), Prim. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Kummer (eds.)


by Ronald
4.5

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